2° Parte di Questo Articolo 

Un argomento importante da conoscere nel lavoro del Dott. in Scienze Motorie è legato ai processi di sviluppo del corpo umano, in questa prima parte dell’articolo presentiamo le fasi di rimodellamento e fisiopatologia osso. Lo scheletro svolge essenzialmente tre funzioni: meccanica, di supporto ai muscoli per il movimento; protettiva, per gli organi vitali e il midollo osseo; metabolica, lo scheletro rappresenta una riserva di calcio e di fosfato.

L’osso di un individuo adulto può essere di due tipi: corticale e trebecolare.
L’osso corticale costituisce circa l’80-85% dell’intero tessuto osseo e possiede un elevata resistenza sia al piegamento che alla torsione. L’osso trabecolare costituisce il 15-20% della massa scheletrica, l’80% dell’intera superficie scheletrica e conferisce elasticità e resistenza all’intera struttura. Sia l’osso corticale che l’osso trabecolare sono costituiti dagli stessi tipi di cellule e dalla stessa matrice extracellulare mentre la quantità varia nei diversi siti scheletrici. La componente cellulare è costituita da:

• osteoblasti
• osteoclasti
• osteociti

La matrice extracellulare è formata da una componente organica, costituita da fibre di collagene e da proteine non collageniche, e da una componente inorganica costituita per il 95% da cristalli di idrossipatite.

Rimodellamento Osseo

Durante l’accrescimento staturo-ponderale, lo scheletro si modella nella forma e nelle dimensioni attraverso la rimozione e la deposizione di osso nei vari siti (bone modelling, modellamento ossseo). Nell’età adulta invece, la periodica sostituzione di osso vecchio con neoformato (bone remodeling, rimodellamento osseo) consente di riparare “i danni” accumulati nelle ossa sottoposte a carico, prevedendone l’eccessivo invecchiamento. Per effetto di questo processo, lo scheletro di un soggetto adulto si rinnova completamente ogni dieci anni.

Il rimodellamento osseo si compone fisiologicamente di 3 fasi strettamente connesse, che si succedono in modo sequenziale:

• riassorbimento: avviene ad opera degli osteoclasti. Non è chiaro quale stimolo determini l’attivazione degli osteoclasti, verosimilmente avvertono le modificazioni delle proprietà meccaniche dell’osso invecchiato e conseguentemente si attivano. La fase di riassorbimento dura generalmente 10-15 giorni.
• fase intermedia: alcune cellule mononucleate simili ai macrofagi si localizzano a livello del sito di rimodellamento a formare una zona di demarcazione tra osso vecchio e nuovo.
• neoformazione: gli osteoclasti lasciano il posto agli osteoblasti che appongono nuova matrice extracellulare, che per deposizione dei cristalli di idrossiapatite, si calcifica formando nuovo osso. Questa fase dura circa 3 mesi.

Il processo del rimodellamento osseo è regolato da diversi fattori. Gli stimoli meccanici rappresentano un fattore importante per la determinazione delle dimensioni, della forma e della microarchitettura dell’osso. I fattori umorali si distinguono in locali e sistemici:

ormone paratiroideo (PTH): agisce sia sugli osteoblasti che sugli osteoclasti. Aumenta il rimodellamento osseo.

ormone della crescita (GH): agisce principalmente sugli osteoblasti.

glucocorticoidi: agiscono sia sugli osteoclasti sia sugli osteoblasti.

1,25-didrossivitamina D (1,25 OH2D): stimola l’attività degli osteoblasti con conseguente aumento della mineralizzazione della matrice extracellulare e la differenzazione dei precursori degli osteoclasti in osteoclasti maturi

steroidi sessuali: gli estrogeni rappresentano  il principale steroide sessuale per la crescita e il mantenimento della massa ossea sia nella donna sia nell’uomo. Gli estrogeni influenzano indirettamente anche il rimodellamento osseo regolando il rilascio di citochine e di fattori di crescita da parte delle cellule del microambiente osseo. Gli androgeni (testosterone, didrotestosterone, deidroepiandrosterone) agiscono direttamente tramite recettori localizzati a livello degli osteoblasti, degli osteoclasti e degli osteociti, ma soprattutto indirettamente , dopo conversione a estrogeni per effetto dell’enzima aromatasi.

ormoni tiroidei: agiscono sia sugli osteoblasti che sugli osteclasti. L’ipertiroidismo, da un lato, aumenta la frequenza di attivazione delle BMU e , dall’altro, riduce la durata delle fasi di riassorbimento e neoapposizione, determinando la perdita di massa ossea.

calcitonina: inibisce il riassorbimento osseo, operato dagli osteclasti.

Misurazione della massa ossea

La maggior parte delle informazioni sul livello di crescita  e sulla massa ossea, sia durante l’infanzia che durante l’adolescenza, si ottiene tramite tecniche non invasive che permettono di misurare con buona accuratezza la massa ossea nei vari siti scheletrici. La tecnica assorbimetrica DXA (dual energy X-ray absorbiometry) è comunemente utilizzata per misurare la aBMD (aeral bone mineral density), espressa come grammi (g) di idrossipatite per superficie (cm2)(g/cm2). La aBMD è di fondamentale importanza, dal momento che è direttamente correlata con la resistenza dell’osso alle sollecitazioni meccaniche e inversamente correlata con la prevalenza delle fratture nelle donne affette da osteoporosi.

Fonte: www.lios.it

Picco di massa ossea

Il picco di massa ossea può essere definito come il massimo valore di BMD raggiunto durante la vita di un determinato sito scheletrico. L’aumento della massa ossea è molto rapido durante l’adolescenza: il 25% del picco di massa ossea viene raggiunto durante i 2 anni di massima velocità di crescita staturale. Al picco della velocità di crescita staturale si raggiunge il 90% della statura dell’adulto, ma solo il 57% del contenuto minerale dell’osso. L’85%-90% della massa ossea viene raggiunto in media all’età di 18 anni nelle femmine e all’età di 20 anni nei maschi.

Fonte: www.nejm.org

Determinanti del picco di massa ossea

Il raggiungimento di un adeguato picco di massa ossea rappresenta un fattore protettivo contro il rischio di frattura nell’età adulta. I fattori che influenzano il raggiungimento del picco di massa ossea sono molteplici:

• Fattori genetici. Le caratteristiche genetiche individuali determinano il 60%-80% della differenza osservata nel picco di massa ossea. I geni coinvolti sono molti, ma nessuno predomina per effetto.
• Sesso. Fino all’inizio della pubertà, la massa ossea è uguale in entrambi i sessi. Con l’inizio dell’età puberile il diametro delle vertebre costituite prevalentemente da osso trabecolare aumenta in misura maggiore nei maschi e la differenza aumenta progressivamente con il procedere della pubertà, quando nella femmina gli estrogeni inibiscono l’apposizione periostale di osso e promuovono quella endostale, riducendo così il diametro osseo. Nei maschi, al cotnrario, gli androgeni favoriscono l’apposiozne di osso periostale aumentando il diametro dell’osso. Questa differenza strutturale spiega la maggiore resistenza ai traumi fratturativi dell’osso maschile.
• Etnia. Lo scheletro assiale, nei soggetti di razza nera la densità dei corpi vertebrali è maggiore rispetto a quelli di razza bianca , perchè nei primi è maggiore lo spessore delle trabecole. Lo scheletro appendicolare, come ad esempio il femore, i soggetti di razza nera presentano un’area cross-sectional maggiore rispetto ai soggetti di razza bianca, ma uguale densità corticale.
• Fattori dietetici. L’accrescimento scheletrico richiede un adeguato apporto di nutrienti come calcio, fosforo, proteine, vitamine. L’insufficiente apporto di calcio durante l’adolescenza, si stima che incida nella riduzione del picco di massa ossea del 5-10% in età adulta e quindi un aumento delle fratture del femore del 25-50%.
• Fattori ormonali. L’ipertiroidismo e l’ipercorticosolismo aumentano il rimodellamento osseo e riducono la massa ossea. L’amenorrea, sia primaria che secondaria, provoca l’assenza degli effetti degli estrogeni e di conseguenza determina una riduzione della massa ossea. Il deficit di GH dell’adolescenza e la conseguente azione trofica sull’osso influisce negativamente sul raggiungimento del picco di massa ossea
• Attività fisica. Qualunque sport influenza l’accrescimento ma non è chiaro quale possa essere considerato il migliore da svolgere durante l’età puberile e adolescenziale per conesntire di raggiungere il valore ottimale del picco di massa ossea. In base al carico gli esercizi fisici si suddividono in esercizi ad alto impatto (danza, jogging, aerobica, pattinaggio, pallacanestro, pallavolo, squash, calcio) a basso impatto (passeggiate, vogatore, aerobica in acqua, step) e senza impatto (nuoto, bicicletta, yoga, stretching, pilates).

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Bibliografia:
Fisiologia applicata allo sport. Aspetti energetici, nutrimenti e performance Autori: McArdle – Katch – Katch, Editore: Casa Editrice Ambrosiana
Fisiologia dell’esercizio fisico e dello sport Autori: Wilmore Jack H.; Costill David L.
Endocrinologia e attività motorie – Andrea Lenzi, Gaetano Lombardi, Enio Martino, Francesco Trimarchi, Casa Editrice Elsevier Masson