I ricercatori stanno apprendendo ciò che rende i tendini fragili in età avanzata, conoscenze che potrebbero aiutare a sviluppare trattamenti migliori per la tendinosi e aiutare a far ricrescere i tessuti danneggiati.

Quando i tendini si infiammano questo può portare a una condizione grave chiamata tendinosi – un tipo di infortuni sportivi e sul posto di lavoro – che è comune anche negli individui più anziani. Possono essere necessarie molte settimane di riposo per guarire l’infiammazione di un tendine senza trattamenti, salvo iniezioni di steroidi a breve termine e interventi chirurgici, seguiti da riposo.

Una nuova ricerca sulla biologia dell’infiammazione dei tendini di Jefferson (Philadelphia University + Thomas Jefferson University) individua le componenti molecolari chiave del danno, aprendo la possibilità di indirizzare i percorsi con interventi farmaceutici e di altro tipo.

Il metodo naturale più efficace per trattare la tendinosi è quello di fermare l’azione ripetitiva che causa la lesione al fine di far guarire l’area“, dice il chirurgo e biologo cellulare Rowena McBeath, MD, PhD, presso il Philadelphia Hand to Shoulder Center di Jefferson Health, che ha guidato lo studio. “Ma interrompere un’attività, soprattutto quando da questa dipende il reddito delle persone, può essere piuttosto difficile: i pazienti spesso peggiorano e alla fine richiedono un intervento chirurgico e periodi di recupero sono ancora più lunghi“.

Altre ricerche hanno dimostrato che le cellule dei tendini cambiano forma sotto le forze di compressione, diventando più dure e più simili alla cartilagine nel menisco del ginocchio. La ricerca ha anche suggerito che mentre le persone invecchiano, l’apporto di sangue ai tendini diminuisce, lasciandoli poveri di ossigeno. “La nostra analisi collega queste due vie di ricerca, dimostrando che la riduzione dell’ossigeno è un evento chiave che porta le cellule dei tendini a diventare più dure e meno flessibili, con conseguente tendinosi“, afferma McBeath.

I risultati sono stati pubblicati il ​​28 marzo sulla rivista Aging Cell.

I ricercatori stanno apprendendo ciò che rende i tendini fragili in età avanzata, sviluppando trattamenti migliori per la tendinosi.

Il dott. McBeath e colleghi hanno esaminato campioni di tendine di pazienti sottoposti a chirurgia per tendinosi e hanno confrontato i tendini di pazienti anziani rispetto a quelli giovani. Sotto normali livelli di ossigeno, le cellule dei tendini hanno mantenuto una forma e una flessibilità normali. Ma quando quelle cellule erano cresciute a bassi livelli di ossigeno, simulando l’ambiente a bassa ossigenazione comune nelle persone anziane, le cellule dei tendini cambiavano forma e diventavano rotonde e più simili a cellule dure simili a cartilagine, chiamate fibrocartilagine.

Quando l’ossigeno era basso, le cellule dei tendini invecchiate riducevano anche l’attività di una molecola di segnalazione chiamata Rac1. Rac1 è coinvolto in molti processi cellulari, compresi quelli che regolano la forma, il movimento e la crescita delle cellule. Con Rac1 ridotto, le cellule dei tendini hanno cominciato a cambiare forma, ma solo in condizioni di scarso ossigeno. Quando i ricercatori hanno bloccato l’attività di Rac1 in condizioni di alto ossigeno, le cellule dei tendini sono state in grado di mantenere la loro forma normale.

Il potere di questo studio è che i risultati descrivono fedelmente i processi che si verificano nella lesione del tendine umano, piuttosto che lavorare su un modello animale“, dice Irving Shapiro, PhD, Vicepresidente, Ricerca scientifica di base in Chirurgia ortopedica presso Jefferson. “Con il permesso dei pazienti, abbiamo esaminato il tessuto tendineo umano che normalmente veniva scartato durante l’intervento chirurgico, mentre l’analisi del tessuto umano fornisce un approccio ottimale alla comprensione degli eventi che si verificano durante lo sviluppo della malattia“.

I prossimi passi per il lavoro sono di imparare di più su come manipolare i livelli di ossigeno e le molecole di segnalazione a valle Rac1 e altri, potrebbero cambiare il tessuto tendineo. Se i ricercatori trovano un modo per aumentare la produzione di Rac1 nei tendini, potrebbero essere in grado di aiutare le cellule tendinee a mantenere la loro forma e quindi a prevenire la tendinosi.

La ricerca ha anche implicazioni per altre comuni malattie ortopediche degenerative, dove stimolare le cellule a diventare fibrocartilagine potrebbe essere ugualmente utile. “Attualmente non abbiamo modo di ricrescere il tessuto fibrocartilagine“, afferma il dott. McBeath, “quindi quando quel tessuto, che impedisce alle ossa di sfregarsi l’un l’altro, è danneggiato a livello del ginocchio, dell’anca o della colonna vertebrale, può causare dolore severo nella necessità di sostituzione dell’articolazione “.

Ora che capiamo quando e come le cellule dei tendini cambiano forma, potremmo essere in grado di manipolarle per conservare le qualità dei tendini o, quando necessario, trasformarle in fibrocartilagine per sostituire ciò che manca e prima di poter applicare queste idee nei pazienti, abbiamo bisogno di fare più lavoro in modelli cellulari e animali per capire come funzionano questi percorsi e come manipolarli. ”


Riferiementi:

  1. Rowena McBeath, Richard W. Edwards, Brian J. O’Hara, Mitchell G. Maltenfort, Susan M. Parks, Andrzej Steplewski, A. Lee Osterman, Irving M. Shapiro. La tendinosi si sviluppa dalla modulazione dipendente dalla tensione dell’età e dell’ossigeno dell’attività di Rac1Invecchiamento cellulare, 2019; e12934 DOI: 1111 / acel.12934