Meccanismi dell’ipertrofia muscolare

Di:   Pasquale D'Antonio  |  11 Gennaio 2023

Per ipertrofia muscolare, si intende l’aumento della massa muscolare, definita come aumento del diametro trasverso del muscolo (CSA, cross-sectional area).

Nell’allenamento sportivo, è un tema molto dibattuto, non solo nel body-building ma anche in tutte le altre pratiche sportive (dal fitness agli sport agonistici di alto livello). Escludendo il body-building (il cui scopo precipuo è quello di ottenere massimi volumi muscolari per fini estetici) e il fitness (e/o attività fisica per la salute), è controversa l’opinione degli allenatori e preparatori fisici sull’importanza o meno di un buon trofismo muscolare per le perfomance sportive. Dato l’interesse circa questa tematica, la letteratura scientifica ha prodotto innumerevoli studi che hanno analizzato meccanismi, metodologie, supplementazione e nutrizione correlate all’ipertrofia muscolare.

A parere dell’autore dell’articolo, specializzato nell’allenamento fisico nel calcio, l’ipertrofia muscolare in molti sport agonistici, è un ottimo alleato per il miglioramento della perfomance.

Aumento della massa muscolare: quante e quali tipologie?

Il muscolo può aumentare di volume mediante ipertrofia o iperplasia. Nell’ipertrofia muscolare, gli elementi contrattili del muscolo si ingrandiscono e la matrice extracellulare si espande per supportare la crescita muscolare; invece nell’iperplasia muscolare vi è un aumento nel numero delle fibre muscolari. Per quest’ultimo meccanismo non vi sono evidenze forti sull’esistenza negli esseri umani o sembra che il suo contributo sia minimo. La maggior parte dell’ipertrofia indotta da RT deriva dall’aumento di miofibrille e sarcomeri aggiunti in parallelo, che aumenta il diametro di ogni singola fibra, con conseguente aumento della sezione trasversa del muscolo (CSA). Però, il tipo di allenamento influisce sull’aggiunta in serie o parallelo dei sarcomeri, infatti è stato dimostrato che l’allenamento puramente eccentrico aggiunge i sarcomeri in serie anziché in parallelo.

È stata ipotizzata anche l’esistenza di una ipertrofia sarcoplasmatica, derivante dall’aumento di elementi non-contrattili e fluidi ma ancora non vi sono prove forti sulla sua influenza nella crescita muscolare e se possa avere un ruolo nel facilitare gli adattamenti al RT.

Ricordiamo, un assioma di base dell’ipertrofia muscolare è che la sintesi di proteine muscolari (MPS, muscle protein synthesis) superi la degradazione delle proteine muscolari (MPB, muscle protein breakdown), cioè un valore positivo del bilancio netto proteico (NPB, net protein balance, risultante dalla sottrazione algebrica di MPS e MPB).

Meccanismi che regolano l’ipertrofia muscolare indotta da RT

Una recente review narrativa, ha delineato un quadro sinottico dei principali potenziali meccanismi molecolari associati all’ipertrofia muscolare indotta da RT. Gli autori, sono partiti dall’assunto che le variabili esterne (allenamento, dieta, riposo, integrazione) agiscono sulle variabili interne, cioè sui processi biologici sistemici o locali che meccanicisticamente sostengono l’ipertrofia muscolare in risposti a stimoli esterni come il RT (vedi figura 1).

Variabili esterne e interne per l'ipertrofia muscolare

Variabili esterne e interne per l’ipertrofia muscolare

I principali potenziali meccanismi regolatori dell’ipertrofia muscolare (variabili interne) indotta da RT sono stati indentificati nei seguenti.

Meccanotrasduzione

Si intende la capacità delle cellule di convertire uno stimolo meccanico in una attività chimica e/o in un segnale nervoso. Diversi complessi proteici sono stati identificati come canditati meccanosensori (che percepiscono il carico meccanico indotto da esercizio contro-resistenza), agenti come trasduttori molecolari durante la contrazione delle miofibre. Inoltre, si ritiene che la matrice extracellulare svolga un ruolo fondamentale nella meccanotrasduzione in segnali biochimici, che alla fine regolano il controllo della massa muscolare scheletrica.

mTOR

Il complesso mTOR (mechanistic target of rapamycin, bersaglio meccanicistico della rapamicina) include una serina/treonina chinasi che centra due complessi proteici nei mammiferi: mTORC1 e mTORC2. Il complesso mTORC1 è sensibile alla rapamacina ed è un regolatore della dimensione cellulare, rilevando i segnali cellulari provenienti da stimoli meccanici, fattori di crescita o nutrienti. Ad esso, è attribuito un ruolo importante nell’ipertrofia muscolare mediante l’aumento della MPS. Il complesso mTORC2 è insensibile alla rapamacina ed è un regolatore della struttura del citoscheletro e della sopravvivenza cellulare. Alcuni studi preclinici supportano la tesi che anche questo secondo complesso sia correlato all’aumento della MPS e dell’ipertrofia muscolare indotta da RT. In ogni caso, il contributo dei due complessi di m-TOR nell’ipertrofia muscolare non è stato ancora del tutto definito.

Biogenesi ribosomiale

I ribosomi sono organelli immersi nel citoplasma (o ancorati al reticolo endoplasmatico) responsabili della sintesi proteica. La loro funzione è quindi quella di sintetizzare le proteine leggendo le informazioni contenute in una catena di RNA messaggero (mRNA). il RT aumenta la MPS attraverso l’aumento dell’efficienza o capacità traslazionale dei ribosomi. Secondo alcuni autori, nelle differenti risposte inter-individuali al RT, la biogenesi ribosomiale può essere una determinante fondamentale per la spiegazione del fenomeno, però i dati attuali sono ancora inconsistenti.

Espressione genica

Provoca cambiamenti nell’abbondanza di più di 2000 geni trascritti. Recentemente sono stati identificati un insieme di 141 geni correlati con la crescita muscolare in risposta al carico muscolare cronico nell’uomo. L’espressione genica può essere una delle chiavi determinanti l’eterogenea risposta al RT. Anche per quest’altro meccanismo, gli studiosi sono ancora alla ricerca di dati certi, soprattutto mediante le nuove tecnologie omiche.

Risposta ormonale al RT

Numerosi studi hanno indagato la correlazione tra l’aumento della concentrazione sierica acuta dei principali ormoni anabolici (GH, IGF-1) con la risposta ipertrofica e l’aumento della MPS, ma non hanno supportato questa tesi. L’unico ormone correlato con la CSA delle fibre di tipo II del muscolo è il cortisolo (catabolico). Altresì, sono stati diffusamente studiati gli ormoni sessuali e il loro ruolo nella crescita muscolare. Non è stata riscontrata associazione, senza somministrazioni esogene, tra la concentrazione sistemica di testosterone e la risposta ipertrofica al RT (vedi figura 2). Mentre, è stato osservato che il recettore degli androgeni (AR) sia maggiormente predittivo della risposta ipertrofica al RT. Inoltre, gli estrogeni potrebbero essere ormoni rilevanti per aumentare l’ipertrofia, diminuendo il danno muscolare causato dall’esercizio e attivando le vie di segnalazione anabolica rilevanti; tuttavia, non vi è consenso sul ruolo degli estrogeni nell’ipertrofia muscolare indotta da RT.

Confronto tra le variazioni diurne di testosterone (DV), quelle diurne con RT (DV+RT) e quelle da somministrazione esogena (T-enanthate)

Confronto tra le variazioni diurne di testosterone (DV), quelle diurne con RT (DV+RT) e quelle da somministrazione esogena (T-enanthate)

Danno muscolare

Il danno muscolare indotto da RT training aumenta i mediatori dell’infiammazione nel muscolo e attiva le cellule satellite, influenzando così i processi rigenerativi. Inoltre, vengono rilasciate citochine pro-infiammatorie, che sono regolatori dell’attività proteolitica nel muscolo scheletrico. Quindi, seppur si necessita di ulteriori studi, la risposta infiammatoria potrebbe essere un meccanismo che regola l’ipertrofia muscolare; in particolare, è stata dimostrata una correlazione tra la concentrazione di interleuchina 6 (IL-6) post-RT e il cambiamento di CSA del muscolo.

Metaboliti

L’attività muscolare produce diversi metaboliti che sono stati ritenuti potenzialmente determinati nella risposta ipertrofica al RT, ma non vi è nessuna evidenza che dimostra un nesso causale tra qualsiasi metabolita (o la loro combinazione) e la crescita muscolare nell’essere umano. Quindi, sicuramente non sono driver primari dell’ipertrofia muscolare ma è un meccanismo da considerare dato il marcato cambiamento nella concentrazione di molti metaboli in risposta al RT (o meglio, a qualsiasi tipo di contrazione muscolare).

Conclusioni

Dunque, per concludere, la comprensione basica e generale di questi complessi meccanismi è necessaria per programmare un allenamento efficace di ipertrofia, considerando limiti, potenzialità, vantaggi e svantaggi dell’allenamento contro-resistenza. Ovviamente, come abbiamo visto, molti processi e meccanismi che sottendono l’ipertrofia muscolare sono ancora lontani da essere ben chiariti, ma si sa la scienza non fornisce certezza ma riduce le incertezze.