L’Allenamento della Forza Migliora l’Insulino Resistenza

L’Allenamento della Forza Migliora l’Insulino Resistenza
27 giugno 2018

La ricerca sugli animali rafforza il fatto che l’esercizio fisico può aiutare a controllare i livelli di glucosio (zucchero nel sangue) nel diabete di tipo 2 e quindi l’Insulino Resistenza.

La precedente letteratura scientifica, inclusa una  review di agosto 2016 sul diabete e il metabolismo , aveva stabilito che l’esercizio aerobico e la resistenza, o forza, aumentano la capacità di stoccaggio della glicemia nel muscolo e migliorano  la sensibilità all’insulina , riducendo efficacemente gli effetti negativi sulla salute del tipo 2 il diabete .

I risultati del nuovo studio, pubblicato nell’edizione di febbraio 2018 dell’American Journal of Physiology , fanno un passo avanti, suggerendo che l’esercizio di resistenza mitiga gli indicatori del diabete di tipo 2, aumentando gli effetti di una proteina che regola l’assorbimento di zucchero nel sangue nel corpo.

Cosa è l’insulina

L’insulina è un ormone prodotto dalle cellule Beta del pancreas, le sue funzioni nello specifico sono:

  • aumentare l’uptake cellulare, overo la permeabilità delle cellule muscolari al glucosio e agli aminoacidi
  • inibire la lipollisi e la glicolisi
  • stimolare la liposintesi e la glicogenosintesi

Tutto ciò con conseguente riduzione del glucosio presente nel flusso ematico. I livelli di insulina si elevano con alimenti ad alto contenuto di aminoacidi ramificati che stimolano particolari incretine quali GLP-1 E GIP comportando per altro una migliore sensibilità dei GLUT-4 (deputati al trasporto di glucosio).

L'Allenamento della Forza Migliora l'Insulino Resistenza

Cos’è l’insulino resistenza?

L’insulino resistenza consiste nella diminuzione della capacità delle cellule di rispondere all’azione dell’insulina, in particolare di quelle del tessuto muscolare e adiposo. L’insulina è un ormone prodotto dalle cellule beta del pancreas. Dopo ogni pasto vengono normalmente rilasciate in circolo piccole quantità di insulina, con lo scopo di aiutare l’ingresso del glucosio nelle cellule, dove può essere utilizzato come fonte energetica. Le cellule per poter vivere necessitano del glucosio; per questo motivo in presenza di insulino resistenza, l’organismo cerca di compensare la diminuzione dell’ingresso di glucosio nelle cellule, producendo quantità maggiori di insulina. Ne consegue un innalzamento dei livelli di insulina (iperinsulinemia) e l’iperstimolazione dei tessuti ancora sensibili all’azione dell’ormone. Nel tempo, questo processo comporta uno sbilanciamento dell’equilibrio tra glucosio e insulina che, se non trattato, può portare a complicanze in varie parti dell’organismo.

Come il glucosio viene assorbito e usato nel corpo

L’insulina ormonale è fondamentale per regolare i livelli di zucchero nel sangue ed energizzare il corpo. Quando mangi cibo, il tuo pancreas secerne l’insulina nel sangue per aiutare a trasferire il glucosio (la principale fonte di energia del corpo) ai muscoli, ai grassi e alle cellule. 

Nelle persone senza diabete, questo processo funziona bene, ma in quelli con insulino resistenza – il segno distintivo del diabete di tipo 2 – l’insulina non è in grado di traghettare il glucosio in quelle posizioni chiave, causando l’accumulo di glucosio nel sangue e il corpo a continuare a rilasciare l’insulina nel tentativo di recuperare.

Nel diabete di tipo 2, i muscoli, il grasso e le cellule non possono assorbire l’insulina nonostante l’aumento della produzione. Il risultato è un alto livello di zucchero nel sangue (iperglicemia), che può portare a gravi complicazioni, come danno ai nervi (neuropatia) , malattie cardiache, danni ai reni (nefropatia) e danni agli occhi (retinopatia).

Quando si soffre di diabete di tipo 2, qualsiasi cosa, dai  livelli di dieta e stress ai farmaci e alle abitudini del sonno , può influire sui livelli di zucchero nel sangue. Ma i ricercatori del presente studio hanno analizzato il ruolo di un altro aspetto in questa situazione: APPL1, una proteina che regola l’assorbimento del glucosio e può migliorare la capacità del corpo di usare l’insulina.

Come i ricercatori hanno studiato il ruolo di APPL1 nell’Insulino Resistenza

È stato dimostrato che l’esercizio rende APPL1 più efficace, ma il motivo per cui accade non è stato completamente chiaro. Per saperne di più, i ricercatori del presente studio hanno analizzato gli effetti che l’allenamento di resistenza aveva su APPL1 nei ratti. L’allenamento di resistenza – come il sollevamento pesi o l’uso di bande di resistenza – obbliga i muscoli scheletrici a contrarsi, portando ad un aumento della massa muscolare.

I ricercatori hanno preso un gruppo di ratti con diabete di tipo 2 e un gruppo di ratti senza diabete di tipo 2, e hanno usato piccoli aghi per penetrare nella pelle degli animali per stimolare e rafforzare i loro muscoli. Usando questi aghi (un metodo soprannominato “stimolazione elettrica percutanea”), i ricercatori hanno emulato una forma di allenamento di resistenza chiamata contrazioni isometriche massimali. In una contrazione isometrica, il muscolo viene attivato, ma invece di essere autorizzato ad allungarsi o accorciarsi, viene tenuto a una lunghezza costante. Una contrazione isometrica si verifica quando si tiene fermo un oggetto davanti a sé.

Per tre settimane, i ricercatori hanno emulato l’allenamento di resistenza e hanno confrontato i cambiamenti dell’espressione di APPL1 e dell’Insulino Resistenza in entrambi i gruppi di ratti. All’inizio dello studio, i ratti con diabete avevano un’espressione più bassa di APPL1 e una maggiore resistenza all’insulina rispetto al gruppo di controllo. Dopo l’allenamento di resistenza, entrambi i fattori sono migliorati per l’esercizio dei ratti, suggerendo che l’esercizio potrebbe migliorare gli indicatori del diabete di tipo 2.

L'Allenamento della Forza Migliora l'Insulino Resistenza

Cosa suggerisce lo studio sull’allenamento alla resistenza e sulla regolazione dello zucchero nel sangue

Il team di ricerca ha identificato quattro distinte vie di segnalazione che si attivavano a seguito di un allenamento di resistenza, che a sua volta aumentava l’espressione di APPL1. “Questi risultati suggeriscono un meccanismo di miglioramenti indotti dall’allenamento della resistenza nella sensibilità all’insulina nei muscoli scheletrici dei ratti con [diabete di tipo 2]“, hanno scritto i ricercatori.

Anche se questi risultati supportano la ricerca clinica precedente sui benefici dell’esercizio regolare nella gestione del diabete di tipo 2, questo studio è prezioso nella sua scoperta che APPL1 può essere un regolatore chiave dell’insulino resistenza nei muscoli scheletrici. Tuttavia, umani e ratti non sono la stessa cosa, quindi sono necessarie ulteriori ricerche.  “Non si può essere completamente sicuri che i risultati siano coerenti negli esseri umani” e aggiungono che lo studio attuale non ha esplorato specifiche che sarebbero rilevanti per gli umani, come la quantità di allenamento di resistenza necessaria per aumentare l’espressione APPL1. È improbabile che le persone facciano questo tipo di allenamento di resistenza tramite la stimolazione elettrica.

Sheri Colberg, PhD , fondatore del sito web educativo Diabetes Motion e autore di Diabetic Athlete’s Handbook , afferma che i nuovi risultati aiutano a illuminare ulteriormente il meccanismo mediante il quale l’assorbimento del glucosio è facilitato nel muscolo di riposo. I risultati dovrebbero essere ripetuti negli umani per stabilire APPL1 come proteina esatta che cambia in risposta all’allenamento di resistenza nel tempo.

La ricerca futura avrebbe inoltre bisogno di basarsi su questo studio e su documenti precedenti per esplorare quale tipo di allenamento di resistenza è più efficace nel migliorare l’Insulino Resistenza. “I risultati di questo studio dovrebbero incoraggiare le persone con e a rischio di diabete di tipo 2 ad integrare regolarmente l’allenamento di resistenza nei loro stili di vita”, ma se sei ai primi approcci con l’allenamento di resistenza, è importante consultare il medico prima di aggiungere l’esercizio alla tua routine.

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