Substrati energetici utilizzati dal muscolo
Il muscolo può utilizzare a scopo energetico differenti substrati quali:
- glucosio ematico,
- glucosio proveniente dall’idrolisi del glicogeno,
- acidi grassi,
- proteine,
- corpi chetonici.
Regolazione dell’uso dei substrati in base all’intensità e durata dell’esercizio
Il ricorso ai differenti substrati è regolato dall’intensità con cui viene eseguito l’esercizio e dalla durata dello stesso.
L’esercizio fisico di tipo aerobico eseguito a intensità <= 40% VO2max e di lunga durata, > 40 minuti, favorisce nel tessuto muscolare l’utilizzo di acidi grassi quale substrato energetico d’elezione.
Se si passa ad un esercizio di intensità moderata (40-60% VO2max), il glucosio proveniente dal plasma e dalla glicogenesi muscolare, insieme agli acidi grassi, fornisce il 100% dell’energia in pari quantità.
Per esercizi condotti a elevata intensità (>70% VO2max), l’ATP necessario per sostenere la contrazione muscolare deriva dalla glicolisi anaereobica del glucosio proveniente dall’idrolisi del glicogeno muscolare.
Fattori ormonali nella regolazione dei substrati
I motivi che determinano il ricorso a substrati energetici differenti sono molti, tra cui il prodotto della variazione del rapporto insulina/ormoni controregolatori, che controlla l’attività degli enzimi regolatori del metabolismo del glicogeno, glucosio e acidi grassi.
Effetti dell’esercizio fisico su insulina e ormoni controregolatori
Azioni dell’insulina sul metabolismo intermedio
L’incremento nella concentrazione plasmatica di insulina favorisce l’uptake di glucosio nei tessuti insulino-dipendenti (muscolo scheletrico, adipociti). In particolare:
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nel muscolo scheletrico favorisce la traslocazione in membrana del trasportatore del glucosio GLUT4
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nell’epatocita e nel muscolo scheletrico attiva la glicogeno-sintesi favorendo l’accumulo di glucosio sotto forma di glicogeno
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nell’adipocita l’insulina promuove l’utilizzo del glucosio nella via glicolitica con produzione di glicerolo e sintesi di trigleceridi; l’accumulo di triglicerdi è favorito anche dall’azione dell’insulina sulla lipasi ormono-sensibile (defosforilazione)
Azioni del glucagone sul metabolismo intermedio
Gli effetti del glucagone e degli altri ormoni controregolatori sul metabolismo intermedio sono opposti a quelli dell’insulina:
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nell’epatocita antagonizza gli effetti dell’insulina: attiva la glicogeno-fosforilasi favorendo la glicogenolisi; inibisce la la glicolisi promuovendo l’idrolisi del fruttosio-2,6-bifosfato e inibendo la piruvicocinasi; inibisce la sintesi degli acidi grassi riducendo la concentrazione del piruvato e l’attività degli aceti-CoA carbossilasi.
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nel tessuto adiposo, l’aumento del cAMP in seguito al legame del glucagone al suo recettore attiva mediante fosforilazione la lipasi ormono-sensibile favorendo l’idrolisi dei trigliceridi e il rilascio degli acidi grassi nel plasma.
Catecolamine
Gli effetti delle catecolamine sul metabolismo di glicogeno e acidi grassi si possono così riassumere:
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l’epatocita risponde all’adrenalina promuovendo la gluconeogenesi e attivando la glicogeno-fosforilasi.
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nel muscolo scheletrico l’adrenalina attiva la glicogeno-fosforilasi sia direttamente sia indirettamente favorendo il rilascio di Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico
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promuove il rilascio di glucagone dal pancreas
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nell’adipocita attiva la lipasi ormono-sensibile.
Bibliografia:
Fisiologia applicata allo sport. Aspetti energetici, nutrimenti e performance Autori: McArdle – Katch – Katch, Editore: Casa Editrice Ambrosiana
Fisiologia dell’esercizio fisico e dello sport Autori: Wilmore Jack H.; Costill David L.
Endocrinologia e attività motorie – Andrea Lenzi, Gaetano Lombardi, Enio Martino, Francesco Trimarchi, Casa Editrice Elsevier Masson
